MouthMade

Usein kysyttyjä kysymyksiä

Mikä on mukosiitti?

Suun mukosiitti eli limakalvotulehdus, jota toisinaan sanotaan myös stomatiitiksi, on syövän hoidon haittavaikutus ja sille ovat ominaisia punoittava, turvonnut ja haavainen suu ja kieli. Mukosiitin pääoire on kipu ja se voi olla niin vaikeaa, että syöminen, juominen ja puhuminen muuttuu hyvin hankalaksi. Tämä voi tarkoittaa jopa sitä, että potilas tarvitsee letkuruokintaa saadakseen riittävästi ravintoa syövän hoidosta selviytyäkseen.

Mikä aiheuttaa mukosiitin?

Solunsalpaaja- ja sädehoito estävät uusien syöpäsolujen kasvua tuhoamalla elimistössä jo olevia, nopeasti jakautuvia syöpäsoluja. Valitettavasti nämä hoidot eivät tee eroa jakautuvien terveiden solujen ja syöpäsolujen välillä. Hoidon haittavaikutukset, kuten mukosiitti, ilmaantuvat kun terveetkin jakautuvat solut tuhoutuvat. Solunsalpaaja- ja sädehoidon yhdistelmä suurentaa vaikean mukosiitin riskiä. Usein mukosiitin oireet myös vaikeutuvat sädehoidon pitkittyessä.

Pään ja kaulan alueen syövän sädehoidon tai kantasolujen siirron (toisinaan puhutaan myös luuytimen siirrosta) aikana sädehoitoa annetaan suun lähelle ja suuhun. Normaalisti suun terveet solut jakautuvat nopeasti ja korvaavat pintasolut uusilla. Sädehoito kuitenkin tappaa nämä jakautuvat solut, jolloin pintakerros ei voi uusiutua ja haavaumia alkaa muodostua.

Pään ja kaulan alueelle annettava solunsalpaaja- ja sädehoito vaurioittaa suun sylkirauhasia, jolloin suu tulee normaalia kuivemmaksi. Kuiva suu tarkoittaa sitä, että syömistä edesauttava luonnollinen syljeneritys on paljon vähäisempää. Silloin nieleminen vaikeutuu ja karkearakenteinen ruoka vaurioittaa suuta todennäköisemmin kuin silloin, kun syljeneritys on normaalia.

Syövän hoitoon käytetyn solunsalpaajahoidon tyyppi, annostelu ja kesto vaikuttavat mukosiitin kehittymisen todennäköisyyteen. Monien solunsalpaajahoitojen tiedetään aiheuttavan mukosiittia. Ohessa esimerkkejä näistä hoidoista:¹

• 5-fluorourasiili
• metotreksaatti
• doksorubisiini
• etoposidi
• melfalaani
• sytarabiini (Ara-C)
• syklofosfamidi

Kaikki sädehoito, jota annetaan suuhun ja sen läheisyyteen, aiheuttaa hyvin todennäköisesti mukosiittia.

Kuka saa mukosiitin?

Miltei puolet potilaista, joita hoidetaan solunsalpaajalla, ja lähes kaikki, jotka saavat pään tai kaulan alueen sädehoitoa tai kantasolujen siirron, saavat mukosiitin.

Kuten hoidettava syöpätyyppi, myös mukosiitin todennäköisyys vaihtelee potilaan tilanteen, elämäntyylin ja sairaustaustan mukaan. Erityinen riski on seuraavilla potilailla:

• nuoret ja vanhukset
• henkilöt, joilla on aiemmin ollut suuhun liittyviä terveysongelmia tai mukosiittia
• henkilöt, jotka hoitavat suutaan huonosti hoidon aikana
• tupakoitsijat
• henkilöt, jotka käyttävät alkoholia
• diabeetikot
• henkilöt, jotka saavat tietyn tyyppistä solunsalpaajahoitoa (ks Mikä aiheuttaa mukosiitin?)

Kuinka kauan mukosiitti kestää?

Solunsalpaajaa saavilla ihmisillä suun limakalvon vaurio saattaa ilmaantua jo ensimmäisen hoitopäivän jälkeen. Mukosiitin ensimmäiset vaiheet syntyvät suun pintakerroksen alla eikä niitä välttämättä heti havaitse. Yleensä potilaat huomaavat oireet vasta 5 tai 8 päivän kuluttua hoidon aloittamisesta. Mukosiitin oireet voivat kestää viikosta kahteen viikkoon ennen kuin paraneminen alkaa. Jokaisen solunsalpaajakuurin myötä mukosiitin riski suurenee ja usein tila vain pahenee entisestään.²

Sädehoidon yhteydessä mukosiitti kehittyy myöhemmin (2 viikossa) ja paraneminen alkaa vasta hoidon loputtua. Niinpä sädehoitopotilailla mukosiitin oireet voivat kestää jopa 8 viikkoa.

Mitkä ovat mukosiitin seuraukset?

Kipu: Kipu on ensisijainen mukosiitin oire. Se voi tehdä syömisen ja juomisen hyvin vaikeaksi aikana, jolloin syöpäpotilas tarvitsee fyysistä voimaa selviytyäkseen raskaista syöpähoidoista. Ilman ruokaa ja juomaa henkilö voi tuntea itsensä heikoksi, elimistö saattaa kuivua ja paino pudota.

Tulehdus: Mukosiitista johtuvat aristus ja haavaumat aiheuttavat vakavan tulehdusriskin. Jos suuhygienia on huono, virukset, bakteerit ja sienet voivat tulehduttaa avoimet haavaumat. Jos näin käy, tulehdus voi siirtyä vereen, jolloin kyseessä on ”verenmyrkytys” eli septikemia. Potilaat, joille on tehty kantasolujen siirto, saavat helpommin tulehduksia ja septikemian, koska hoidon seurauksena heidän elimistönsä ei pysty normaaliin tapaan torjumaan tulehduksia.

Makuaistin menetys: Kieli on hyvin herkkä sädetykselle. Jos se altistuu sädehoidolle, kielen pinnalla olevat makusilmut voivat vaurioitua. Joiltakin potilailta makuaisti saattaa hävitä kokonaan sädehoidon aikana. Yleensä makusilmut alkavat toimia normaalisti 4 kuukauden kuluessa hoidon päättymisestä, vaikkakin pitkäaikaisvaikutus vaihtelee henkilöstä toiseen. Joissain tapauksissa makusilmut eivät toivu koskaan täysin entiselleen.

Hoitotulos: Huolestuttavinta mukosiitissa on kenties se, että se kehittyy monilla ihmisillä niin vaikeaksi, että se vaikuttaa solunsalpaaja-annokseen, josta heidän elimistönsä kykenee selviytymään. Tämä saattaa viime kädessä vaikuttaa syövän hoidon lopputulokseen.

Muut: Mukosiittia sairastavat potilaat voivat joskus hävetä tilaansa, jolloin he viettävät aina vain vähemmän aikaa perheensä, lastensa ja ystäviensä kanssa. Tämä yhdessä syömis- ja puhekyvyttömyyden kanssa voi johtaa sosiaaliseen eristäytymiseen ja henkiseen pahoinvointiin.

Jos riittävä ravinnon saanti nousee tärkeäksi huolenaiheeksi, ruokintaletkun käyttäminen voi olla tarpeen sen varmistamiseksi, että henkilö saa riittävästi ravintoa hoidosta selviytyäkseen. Letku laitetaan nenän kautta, jos sitä tarvitaan vain lyhyen aikaa, mutta se voidaan viedä myös suoraan mahalaukkuun, jos pitkäaikaisempi ruokinta on välttämätöntä.

Kuinka voin ehkäistä mukosiittia?

Ks. kohta Mukosiitin ehkäisy.

Mitä minun tulisi tehdä, jos saan mukosiitin?

Kerro lääkärille tai hoitajalle, jos sinulla on mukosiitin oireita ja lue verkkosivuiltamme kohta Mukosiitin hoito.

Kerro aina lääkärille tai hoitajalle, jos olet huolissasi mukosiitista.

Lataa potilastiedote mukosiitista - voit myös tulostaa hoitajille tarkoitettua tietoa ja antaa tiedotteen omalle hoitajallesi.

1. Pico J-L et al. The Oncologist 1998;3(6):446–451.
2. Sonis ST. J Support Oncol 2004;2:3–8.